Форми и лечение на макулна дегенерация на ретината (макулна дистрофия)

Основен Ретина

Макулната дистрофия е термин, който обединява група от заболявания на ретината, при които централното зрение е нарушено.

Причината за това е в исхемията на ретината (липсата на кръвоснабдяване), която се развива поради различни фактори.

Липсата на комплексно лечение почти винаги води до слепота.

Второто име на болестта е свързана с възрастта макулна дистрофия на ретината, тъй като тя се развива, като правило, на възраст над 45-50 години. Най-често и двете очи участват в патологичния процес.

Причини за появата и развитието на болестта

Досега не е установено точно каква е причината за възрастовата макулна дегенерация на ретината. Към днешна дата учените са изложили редица хипотези по този въпрос, но никой от тях не обяснява надеждно проблема.

Една от теориите е липсата на минерали и витамини в организма: каротин, лутеин, аскорбинова киселина, цинк и токоферол. Прочетете повече за витамините в продуктите тук.

Следната хипотеза се основава на нарушението на диетата. Редица проучвания показват, че консумирането на наситени мазнини ускорява процеса на макулна дистрофия.

Не на последно място е пушенето. Според статистиката при пушачите макулната дистрофия прогресира няколко пъти по-бързо, отколкото при непушачите. Този факт се обяснява с факта, че никотинът намалява нормалния кръвен поток във всички органи и системи, включително ретината.

Бяха направени предположения за възможната роля на цитомегаловируса и вируса на херпес симплекс при появата на заболяването.

Рискови фактори:

  • Повишен серумен холестерол;
  • Възраст: от 40-45 годишните хората се разболяват по-често;
  • Пол: жените страдат от макулна дистрофия три пъти по-често от мъжете;
  • Наследствена предразположеност;
  • Нерационална диета с преобладаване на животински мазнини;
  • Наличието на такива сърдечно-съдови заболявания като атеросклероза на мозъчните съдове и артериална хипертония;
  • тютюнопушенето;
  • Хроничен стрес;
  • Наднормено тегло и затлъстяване;
  • Дългосрочно облъчване на окото с ултравиолетова светлина;
  • Липса на витамини и антиоксиданти;
  • Неблагоприятни екологични условия.

Видове макулна дистрофия

Обичайно е макулната дистрофия да се раздели на два вида:

  • Суха макулна дегенерация или неексудативна;
  • Мокра макуларна дистрофия или ексудатив.

Суха форма

Този тип дистрофия се среща в не повече от 10% от случаите. Тя се основава на нарушения на пигментния слой на епитела, както и на образуването на ограничени области на ретинална атрофия.

Механизъм за формиране

Патогенезата на сухата форма на макулна дистрофия все още не е точно проучена, но учените успяха повече или по-малко надеждно да опишат механизма на образуване на тази патология.

Най-често дистрофията на ретината се предшества от ексудативната му откъсване.

В същото време на повърхността на стъкловидната плоча растат друзи (малки флокулантни образувания), които притискат пигментния епител на ретината. На тези места количеството на пигмента намалява и изчезва напълно.

В същото време, в областта на друзите, мембраната на Брух е изтъняване (това е най-вътрешният слой на хороидеята), което в някои случаи е придружено от калцификация.

Клинични прояви

В началния етап офталмологът може да забележи друза и малки дефекти в пигментния епител. След това се появяват единични овални или закръглени огнища на макуларна атрофия. В някои случаи те се сливат и стават подобни на географска карта.

В същото време хората забелязват, че скотомите се появяват в зрителното поле - това са така наречените слепи петна. Броят и размерът им може да варират.

Мокра форма на макулна дистрофия

Влажната форма на макулна дистрофия се характеризира с появата на по-груби промени във фундуса, които са причинени от незначителни кръвоизливи и фиброза.

Механизъм за формиране

Много въпроси, свързани с механизма на образуване на влажна форма на макуларна дистрофия на ретината, остават неясни.

Известно е, че в даден момент се образува колоидално или гранулирано вещество между ретиналния пигментен епител и мембраната на Брух.

Образуването му се дължи на факта, че в резултат на повишена пропускливост на съдовете на ретината и хороида, кръвната плазма изтича и се натрупва под слоя на пигментния епител.

С течение на времето изглежда, че ексудатът се "сгъсти" и се превръща в колоид, който се улеснява от липидите и холестерола в кръвната плазма. В резултат на това има откъсване на невроепителия, който разрушава кръвоснабдяването на ретината.

На този етап започват да се въвеждат компенсаторни механизми, насочени към растеж на нови ретинални съдове. Новообразуваните съдове образуват на повърхността на ретината вид мембрана, която впоследствие става причина за кръвоизливи и нейното откъсване. Всичко това води до развитие на макулна дистрофия.

диагностика

В повечето случаи диагностиката на възрастовата макуларна дистрофия не е трудна. Използват се офталмоскопия и флуоресцентна ангиография на фундусните съдове.

Тест на Amsler

Задължителното изследване е да се проведе тест Amsler с мрежа. Той помага да се определи дали пациентът има нарушено централно зрение.

Редът на теста Amsler:

  1. Носете очила или лещи (ако обикновено ги носите).
  2. Седнете удобно и поставете решетката на разстояние от 30 сантиметра пред очите си.
  3. Затворете капака с едно око.
  4. Съсредоточете погледа си върху централната точка и, без да вдигате поглед от него, оценете останалото поле на мрежата. Проверете дали всички квадрати са с еднакъв размер, ако няма извити линии или замъглени области и т.н.
  5. Повторете процедурата с второто око.

Как да оценим резултата

Обикновено, ако пациентът не е нарушил централното зрение, той вижда ясно изображението. На мрежата няма изкривявания и слабо видими петна, а всички квадрати са еднакви по размер.

Резултатите изглеждат по следния начин:

Как здравият човек вижда мрежата / Как човек с нарушение на централното зрение вижда мрежата

Клинични прояви

  • Рязко и прогресивно намаляване на зрителната острота;
  • Намалете контраста на изображението. На човека изглежда, че всичко е в мъгла;
  • Метаморфопсия - изкривяване на видими обекти;
  • Трудности в четенето и писането;
  • Появата на слепи петна (говеда) се вижда.

Симптомите на заболяването за дълго време могат да отсъстват или да изчезнат спонтанно. Най-честите оплаквания, които правят пациентите, са появата на визуални ефекти пред очите им. Това могат да бъдат светкавици, светкавици, плаващи петна и други.

Трябва да се каже, че макулната дистрофия рядко води до пълна слепота. Поради факта, че патологичният процес засяга само централната част на ретината, винаги се запазва периферното зрение. Така човек ще има само странично зрение.

Лечение на макуларна дистрофия на ретината

Към днешна дата няма лечение за свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината със сто процента ефективност. Има три основни области на терапия:

  1. Лазерно лечение;
  2. Консервативно лечение;
  3. Методи за хирургична корекция.

Тактиката на офталмолога зависи от продължителността на болестта.

Консервативна терапия

За лечение на сухи форми на макулна дистрофия се препоръчва да се вземат лекарства, които нормализират метаболитните процеси на ретината.

Те включват витаминни препарати със селен и цинк (например, adrusen), както и антиоксиданти (токоферол, емоксипин).

Препаратите на базата на боровинки също имат благоприятен ефект: дифузия, боровинка форте, миртилен форте и др.

За подобряване на притока на кръв в макулата (макуларна област) е необходимо да се използват вазодилататори. Те имат следните ефекти:

  • Намаляване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове;
  • Укрепване на местния кръвен поток;
  • Намаляване на вискозитета на кръвта;
  • Инхибира агрегирането (свързването) на кръвните клетки, което подобрява микроциркулацията;
  • Увеличете притока на кислород до тъканите;
  • Ускорете абсорбцията на глюкоза, необходима за поддържане на енергийния метаболизъм.

През последните години на фармацевтичния пазар се появиха лекарства, които инхибират (инхибират) растежа на нови съдове в ретината. Това са lucentis и avastin. Разгледайте ги по-подробно.

Avastin. Това лекарство потиска растежа на нови кръвоносни съдове на повърхността на ретината. Само една инжекция Avastin често помага за постигане на желания резултат.

Установено е, че повече от 50% от случаите на възстановяване на зрителната острота са свързани с употребата на това лекарство.

Lucentis. Молекулите на този агент имат много ниска маса, което им позволява да проникнат през всички слоеве на ретината и да достигнат обекта на удар.

През 2006 г. в Съединените американски щати Lucentis е одобрен като лекарство на избор за лечение на ексудативни форми на свързана с възрастта макулна дистрофия. На територията на Руската федерация лекарството се появява две години по-късно.

Целта на използването на това лекарство е да се спре прогресията на загуба на зрението. В същото време лекарството не може да възстанови онези части от ретината, които са починали от дистрофия. Междувременно, някои пациенти отбелязват, че Lucentis им е помогнал да възстановят зрението си до известна степен.

Лазерно лечение

Тази посока на терапията започва да се прилага в офталмологичната практика от средата на 70-те години на миналия век.

Лазерният лъч повишава антиоксидантната активност на ретината, стимулира микроциркулацията и също така допринася за елиминирането (елиминирането) на продуктите от разлагането.

Лазерното лечение на ретината е показано в случай на неексудативен тип макулна дистрофия без образуване на големи ретинални дрози.

Въпреки това, лазерът има най-добър ефект върху ексудативните и ексудативно-хеморагични дистрофии. В същото време се наблюдава намаляване на оток в областта на жълтото петно ​​и разрушаване на мембраната, образувана от нови съдове.

Хирургично лечение

Хирургично лечение на макулна дистрофия на ретината се извършва, като се използват следните техники:

  • Стандартна витректомия;
  • Ретинотомия в задния полюс;
  • Променете положението на макулата.

Витректомия - частично или пълно отстраняване на стъкловидното тяло, за да се получи бърз достъп до ретината. Тук лекарят премахва субретиналните мембрани, които причиняват зрителното увреждане. Впоследствие, отстранените тъкани на стъкловидното тяло се заменят със специализирана течност или газ.

Ретинотомия се извършва за отстраняване на субретинални кръвоизливи. По време на операцията лекарят прави разрез в ретината, през която се оттича кръв под ретината. Кръвните съсиреци не могат да бъдат премахнати, така че лекарствата се въвеждат в зоната на тяхното местоположение, което насърчава самостоятелната резорбция на хематом.

Промяната в положението на макулата се прави чрез субтотална витректомия и кръгов разрез на ретината. След като ретината се отлепи и измести в правилната посока. Като вариант на операцията, позицията на ретината може да бъде променена чрез образуване на гънки. В този случай не се прави разрез по обиколката.

Народни средства за лечение на макулна дистрофия

Често пациентите самостоятелно използват следните народни средства за лечение на макулна дистрофия на ретината:

  • Използването на пиявици. Същността на техниката е, че слюнката, произведена от пиявици, съдържа много полезни вещества, които намаляват възпалението, намаляват налягането (включително и вътреочното), намаляват болката, както и подобряват кръвообращението. Но само пиявици не трябва да се използват без специализиран контрол.
  • Използване на кимион. Една лъжичка от растението се излива върху врялата вода и се оставя на огъня няколко минути. След това добавете една чаена лъжичка метличина в бульон от кимион и го оставете да се охлади. След това инфузията се пипетира и очите се потапят: две капки във всяко око сутра и преди лягане.
  • Използвайте козе мляко. Вземете мляко (за предпочитане домашно), смесете го наполовина с вода и напишете пипета. Капнете една капка на очна ябълка през седмицата, два пъти на ден.
  • Използвайте жълтурчета. Хората знаят за лечебните свойства на жълтурчета от незапомнени времена. Налейте една супена лъжица сухо растение с половин чаша вода и я поставете на огън. Сварете за няколко минути и оставете да се охлади. След това прецедете бульона през тензух и погребете очите си: 3 капки 3 п / д за един месец.
  • Отвара от борови иглички, диворастящи плодове и люспи от лук. Всички тези компоненти се смесват в съотношение 5: 2: 2, напълват се с литър вода и се вари 10-15 минути. Нека застане. Пийте чаша два пъти на ден.

Бих искал да отбележа, че преди прилагането на тези методи, определено трябва да се консултирате с Вашия лекар.

Начин на живот с макулна дегенерация

Първоначалните етапи на дегенерация на макулата не водят до забележима промяна в начина на живот на пациента. В някои случаи има нужда от по-добро осветление, за да се извърши работа, която преди не е била необходима.

С напредването на заболяването зрението на пациента се влошава значително. Има изкривявания на видимата реалност, в очите се появява тъмно петно.

Всичко това поставя лицето пред необходимостта да откаже да кара кола, да чете, да изпълнява действия, които изискват висока точност и добро зрение. Като цяло, наличието на макулна дистрофия прави начина на живот на пациента пасивен.

предотвратяване

Според последните данни, свързаната с възрастта макулна дегенерация на ретината има склонност да „подмладява”, т.е. започва да се проявява в по-ранна възраст. Ето защо превенцията на болестта заема много важна роля.

За предотвратяване на заболяването се препоръчва да се спазват следните мерки:

  • Постоянно спиране на тютюнопушенето;
  • Винаги защитавайте очите си от ултравиолетово излагане (носете слънчеви очила, шапки и др.);
  • Не започвайте лечение на хипертония, ако имате такава;
  • Редовно да посещавате офталмолог (поне веднъж годишно);
  • Минимизирайте холестерола и всички храни, които съдържат повече животински мазнини;
  • В случай на генетична предразположеност към заболяването, приемайте витамини с зеаксантин и лутеин. Между другото, тези елементи се срещат в боб, спанак, яйчен жълтък, киви, маруля, грах, както и в водорасли (например, в водорасли).

Макулна дегенерация на окото, свързана с възрастта: лечение на мокри и сухи форми

Свързаната с възрастта дегенерация на макулата (AMD) е заболяване, характеризиращо се с възникване на свързани с възрастта промени в пигментния епител на ретината и хориоидните капиляри. Тази патология се развива при хора над 60-годишна възраст, главно при жени, и има изразена наследствена предразположеност.

Анатомична основа на заболяването

В основата на AMD са програмирани възрастови промени в организма. Те включват: активиране на липидната пероксидация, втвърдяване на съдовата стена, промени в мембранната пропускливост. В резултат на тези процеси, продуктите за обмен се натрупват на повърхността на ретината. При изследване на фундуса такива натрупвания изглеждат като удебеляване на мембраната - друз.

Защо се появява болестта?

Не е установена точната причина за възрастовата макулна дегенерация. Основният предразполагащ фактор за развитието на тази патология е появата на специфични генетични мутации. При наличието на такива мутации под влияние на рискови фактори при пациенти в напреднала възраст се появяват характерни промени във фундуса. Рисковите фактори включват:

  1. Пушенето.
  2. Хронична вирусна инфекция, по-специално, цитомегаловирусен превоз.
  3. Хиповитаминоза - липса на витамини С и Е.
  4. Липсата на определени минерали, по-специално цинк.
  5. Атеросклерозата.
  6. Хроничен увеит (възпаление на хороидеята).
  7. Захарен диабет.
  8. Артериална хипертония и коронарна болест на сърцето.

Характеристики на клиничната картина

Първият и основен симптом на AMD е постепенното намаляване на централното зрение. В същото време, остротата на периферното зрение може да остане непроменена за дълго време. Намалено зрение, дължащо се на лезии на макулата (жълто петно) - областта на ретината с най-добра яснота на фокуса. Макулата е отговорна за ясното обективно виждане. За пациента е трудно да извърши работа на близко разстояние, за да определи местоположението на обектите. В този случай ориентацията на пациента в пространството се поддържа на нормално ниво поради доброто периферно зрение.

С течение на времето пациентът има централна скотома - загуба на част от зрителното поле. Най-често скотомата се появява като тъмно петно ​​пред очите, кръгло или овално. Когато промените позицията на окото не променя местоположението му, винаги остава в центъра на зрителното поле.

Допълнителен симптом е появата на метаморфопсия, т.е. изкривяването на формата на обектите. Пациентът може да вижда прави линии извити, кръгли предмети ъглови. По-рядко могат да се появят макропсии и микроскопи - условия, при които околните обекти изглеждат по-големи или по-малки, отколкото в действителност са.

Класификация на ОМУ

Има две форми на възрастова макуларна дегенерация на ретината - “суха” и “влажна”. С най-често срещаната “суха” форма на AMD, поради развитието на съдова склероза, настъпва постепенна атрофия на пигментния епител на ретината. С течение на времето атрофичният процес се разпространява към подлежащите слоеве на ретината и хориоидеята.

"Wet" AMD е по-рядко срещан, обикновено възниква от вече съществуваща "суха" форма. Характеризира се с голяма активност на факторите на ангиогенезата. Тоест, в отговор на кислородното гладуване на тъканите, се образуват нови съдове, които поникват от хороида в ретината. Стената на такива съдове е много крехка, в резултат на което се образуват микроскопични кръвоизливи в ретината, което води до фиброза (пролиферация на съединителна тъкан) и белези. С “мократа” форма на AMD, зрението се влошава бързо.

Диагностика на заболяването

Диагнозата възрастова макулна дегенерация включва стандартен офталмологичен преглед. Офталмологът проверява остротата на централното зрение с помощта на специални маси и набор от коригиращи лещи. След това зрителните полета се проверяват на специално устройство - периметъра. Когато AMD е в хода на изследването, се установява загуба на централната част на зрителното поле. Размерът на скотома зависи от етапа и формата на заболяването. При „влажна“ макуларна дистрофия размерът на едрия рогат добитък е по-голям, отколкото при „сух“.

Тестът Amsler може да се използва като скринингов метод за диагностициране на макулна дистрофия. Тестът се състои в представяне на специална карта на пациента с решетка, изобразена върху нея. Всички линии на решетката са прави, а в центъра има черна точка. Пациентът гледа към точката, докато линиите по периферията му изглеждат извити, вълнообразни или дъгообразни.

Основната диагностична мярка е офталмоскопия - изследване на фундуса на пациента. При „сухата“ форма на заболяването в главното дъно се открива голям брой друзи, атрофиращи огнища в централната зона на ретината - макула (жълто петно) и повишена пигментация на периферията на фундуса. При “мократа” форма на заболяването офталмоскопията идентифицира новообразувани ретинални съдове, кръвоизливи с различна големина, оток на ретината, пролиферация на съединителната тъкан - глиози.

По-модерни методи за диагностика на AMD са оптичната кохерентна томография (OCT) и електрофизиологичното изследване на ретината. По време на OCT процедурата, офталмологът прави снимка на ретината върху томографа и след това изследва структурата на всеки слой. При AMD се визуализират друзи или хеморагии между слоевете. По време на електрофизиологичното изследване лекарят изследва функционалното състояние и активността на невроните на макулата, периферията на ретината и зрителния нерв.

Методи за лечение на макулна дистрофия

Изборът на лечение за свързана с възрастта макулна дегенерация зависи от формата на AMD.

Лечение в суха форма

Няма ефективно лечение на „сухата“ форма на макулна дегенерация. За да се предотврати развитието на заболяването, се използват мултивитаминни комплекси, включително витамин А, С, Е, цинк и селен. Някои положителни ефекти се дават от хранителни добавки с боровинки. Тези вещества имат антиоксидантни свойства, предотвратяват липидната пероксидация, като по този начин предотвратяват образуването на нови друзи.

За да се предотвратят разрушителните процеси в ретината и хороидеята, на пациентите се възлага да носят слънчеви очила на открито, което осигурява защита от вредното въздействие на слънчевата светлина.

Леко лечение

Основната задача за лечение на “мократа” форма на възрастовата макулна дегенерация е разрушаването и втвърдяването на новообразуваните съдове. За целта се използват два основни метода: лазерна коагулация на ретината и фотодинамична терапия.

Преди извършване на лазерна фотокоагулация се извършва флуоресцеинова ангиография. Този метод за изследване на съдовата и ретината позволява да се определи преобладаването на новообразувани съдове. Провеждането на лазерната фотокоагулация е препоръчително само ако съдовете не се разпространяват под централната ямка на макулата - фовеола. Използвайки лазер, хирургът под микроскоп провежда обгаряне на съдовете и кръвоизливи, разделя зоната на макулата от образуването на нови.

Ако новообразуваните капиляри се разпространят под фовеолата, се извършва фотодинамична терапия. По време на тази операция пациентът се инжектира интравенозно със специално лекарство в неактивна форма, която се натрупва в патологични капиляри. Тогава пациентът поставя главата си на специална опора на лазерния апарат, хирургът насочва лазерния лъч към областта на макулата. Под действието на лазерна светлина, лекарството се активира, причинявайки капилярна склероза.

Хирургично лечение

Нови методи за лечение на заболяването включват трансплантация на пигментния епител и вътреочно приложение на лекарства с антиангиогенни ефекти (т.е. инхибиране на растежа на кръвоносните съдове). Операциите се извършват под обща анестезия в специализирани медицински институции на високо ниво.

Рехабилитация на пациента

Прогнозата за заболяването като цяло е неблагоприятна. Прогресивно хронично течение с постепенно намаляване на остротата на централното зрение е характерно за възрастовата макулна дистрофия. Не възниква пълно възстановяване.

Рехабилитация след лазерно и хирургично лечение е постепенното включване в работата на органа на зрението, на правилното разпределение на зрителните натоварвания. Рехабилитацията след загуба на зрение включва използването на специални устройства, които ви позволяват да четете и извършвате ежедневни дейности.

Методи за превенция

Тъй като болестта има изразена наследствена предразположеност, специфична превенция не съществува. Неспецифичната профилактика се състои в спиране на тютюнопушенето, вземане на мултивитамини и минерални комплекси за очите с лутеин и лечение на хронична инфекция в организма. За да се открие болестта навреме, на хората с наследствена предразположеност към възрастова макулна дегенерация се препоръчва да се подложат на изследване поне веднъж годишно.

Консервативно лечение на макулна дегенерация

За лечение на макулна дистрофия се използват различни лекарства, хранителни добавки, както и методи за физическа и диетична терапия.

Свързана с възрастта макулна дегенерация (AMD, макулна дистрофия, ретинална дистрофия) е хронично заболяване, при което макулата е засегната - част от ретината, разположена в задния полюс на очната ябълка. Макулата осигурява нормално централно зрение, което е необходимо за четене, гледане на телевизия, писане и други дейности.

Според Световната здравна организация възрастовата дегенерация на макулата е една от най-честите причини за слепота и нарушеното зрение в по-възрастната възрастова група.

Определете "сухата" и "влажна" форма на макулна дистрофия. В първия случай продуктите от клетъчния метаболизъм се натрупват в ретината, което нарушава храненето на фоточувствителните рецептори. "Мократа" форма на заболяването е по-рядка, но е много по-опасна и е свързана с образуването на анормални съдове в ретината. Новообразуваните съдове растат под ретината, което води до смъртта на фоточувствителните клетки. Болестта постепенно напредва, улавяйки нови области на ретината, като по този начин уврежда зрението на пациента.

Хитростта на AMD е, че за дълго време болестта може да бъде асимптоматична. Патологията може да бъде идентифицирана с помощта на специални диагностични методи, най-простата от които е решетката Amsler, която е облицована с хоризонтални и вертикални линии. В центъра на такава мрежа е точката, в която пациентът трябва да изглежда. Всяко изкривяване на мрежата или загуба на някои области от зрителното поле може да показва патология на макуларната област.

Медикаментозно лечение на AMD

В основата на медикаментозното лечение на сухата форма на свързана с възрастта макулна дистрофия е приемането на специални витаминно-минерални комплекси и антиоксиданти, чието действие е насочено към поддържане на зрителната острота и забавяне на прогресията на заболяването (преход от "суха" форма на макулна дегенерация към "мокра").

Неотдавна имаше пробив в медицината в консервативното лечение на “мократа” форма на възрастова макуларна дистрофия. В момента се практикува интравитреална инжекция (в кухината на окото) на лекарства, които потискат растежа на нови съдове в ретината. Това лечение помага да се намали подуването на ретината и да се подобри качеството на зрението. Тази процедура трябва да се извършва само от квалифициран техник при стерилни условия. В този случай, пациентът трябва да следва всички предписания на лекаря, по-специално, да използва антибактериални капки преди и след процедурата. Напоследък е натрупан значителен опит в използването на интравитреални инжекции от лекарства, които намаляват броя на съдовите неоплазми на ретината.

фототерапия

Фототерапията се използва и за лечение на “мократа” форма на свързана с възрастта макулна дистрофия. Лечението се състои в прилагане на студен лазерен лъч (с ниска енергия), който няма вреден ефект върху здравата тъкан на ретината. Преди пациентът да започне лечение, в кръвта се инжектира фоточувствителна субстанция, която се натрупва в засегнатите кръвоносни съдове. Така лазерната енергия се насочва само към тези съдове, което води до тяхното унищожаване.

Обърнете внимание, че фототерапията не може да се използва за увреждане на макулата. След фототерапията броят на съдовете на ретината намалява. Въпреки това, има случаи, когато съдовата мембрана възобновява растежа си след 6 месеца, което изисква повторна сесия на фототерапията или използването на други методи на лечение.

Храна за очите

За предотвратяване на дегенерация на макулата, както и за лечение на ранните стадии на заболяването, голямо внимание трябва да се обърне на вашата диета. Необходимо е да се сведе до минимум консумацията на храни с високо съдържание на холестерол, както и да се увеличи приема на витамини, микроелементи и антиоксиданти.

За нормалното функциониране на ретината се нуждаят особено от каротеноиди - лутеин и зеаксантин. Тези вещества се срещат в листни зелени зеленчуци, тиква, грейпфрут, домати, киви, моркови и други зеленчуци и плодове. Лутеинът и зеаксантинът са мощни антиоксиданти, които предпазват очите от действието на свободните радикали.

За да се поддържа нормална активност, ретината също се нуждае от витамини С, Е, омега-3 полиненаситени мастни киселини и микроелементи цинк и селен.

Всички горепосочени вещества се съдържат в хранителни добавки Okuvayt® Lutein Forte и Okuvayt® Komplit.

Okyuvayt® Lutein Forte съдържа антиоксидантни витамини (витамин С и витамин Е), микроелементи цинк и селен, както и каротеноидите лутеин и зеаксантин, необходими за ретината. Благодарение на този състав Okyuwayt® Lutein Forte осигурява нормална функция на очите и може да се използва за предотвратяване на различни зрителни увреждания.

Okuvayt® Komplit съдържа каротеноидите зеаксантин и лутеин, микроелемент цинк, както и витамини Е, С и омега-3 полиненаситени киселини.

Според мащабни клинични проучвания на AREDSI и AREDSII, включването на омега-3 полиненаситени мастни киселини, витамини Е и С, лутеин и зеаксантин, както и цинкът в диетата значително намалява прогресията на възрастовата макулна дегенерация.

Okuvayt® Lutein Forte и Okuvayt® Komplit са безопасни хранителни добавки, които са много удобни за употреба. Само 1-2 таблетки / капсули на ден и ще осигурите на тялото си всички вещества, които са необходими за добро зрение.

Намерили ли сте лекарство за възрастовата дегенерация на макулата? - всичко за визията

Нови перспективи при лечението на AMD

Изследователи от Медицинския университет на Северна Каролина са публикували нови резултати от техния лов за най-доброто лечение за дегенерация на макулата. В проучвания върху мишки, клас лекарства, известни като MDM2 инхибитори, се оказа много ефективен при повлияване на регресията на патологичните кръвоносни съдове, отговорни за загубата на зрението, свързано с болестта.

„Вярваме, че може да сме намерили оптимизирано лечение за дегенерация на макулата“, казва Сай Чавала, директор на лабораторията за ретината и асистент по офталмология, клетъчна биология и физиология в университетското медицинско училище, който изследва ретината. "Надяваме се, че инхибиторите на MDM2 ще намалят тежестта на лечението както за пациентите, така и за лекарите."

Повече от 11 милиона американци имат някаква форма на макулна дегенерация, най-честата причина за загуба на централно зрение в западния свят. Тези, които имат болестта, става все по-трудно да извършват много видове ежедневни дейности, като шофиране на кола, четене и гледане на телевизия.

Понастоящем най-доброто възможно лечение за дегенерация на макулата е въвеждането на антитяло, наречено анти-VEGF в окото. Пациентите трябва да посещават своя лекар за нова инжекция на всеки 4-8 седмици, което води до значително време и разходи.

„Бихме искали да постигнем дълготраен терапевтичен ефект, така че пациентите не трябва да получават толкова много инжекции“, каза Чавала. "Това би намалило общия риск от очни инфекции за тях, както и икономическата тежест, дължаща се на по-ниските разходи за лечение."

При всички пациенти с възрастова макуларна дегенерация, заболяването започва с "суха" форма, която може да причини замъглено виждане или появата на "слепи" области. При около 20% от пациентите заболяването прогресира до „мокра“ форма, при която в очите се образуват патологични съдове, което в крайна сметка води до загуба на зрението.

Докато анти-VEGF действа, действайки върху растежни фактори, които водят до появата на течащи кръвоносни съдове, MDM2 инхибиторите са насочени към самите патологични съдове, което ги кара да регресират, което може да даде траен ефект.

Чавала и колегите му изследват ефекта на инхибиторите на MDM2 върху клетъчната култура при мишки със симулирана макулна дегенерация.

Те открили, че лекарството разрушава проблемните кръвоносни съдове, които се образуват по време на влажната форма на макулна дегенерация, активирайки протеин, известен като р53. „Р53 е основният регулатор, който определя дали клетката ще живее или ще умре.

Чрез активиране на р53 можем да започнем процеса на клетъчна смърт в тези анормални кръвоносни съдове ”, каза Чавала.

Инхибиторите на MDM2 също имат потенциални предимства пред друг метод, който в момента се изучава в няколко клинични изпитвания: използването на ниски дози радиация за лечение на влажна макулна дегенерация.

Радиацията уврежда ДНК в клетките, което води до растеж на р53 и клетъчна смърт. Инхибиторите на MDM2 активират р53, без да причиняват увреждане на ДНК.

В допълнение, инхибиторите на MDM2 могат да бъдат инжектирани в очите чрез инжектиране, което е за предпочитане пред някои форми на лъчева терапия, които изискват хирургично лечение.

Друзите - характерни за AMD на образованието в окото

Основната причина за слепотата при суха AMD е свързана с калциеви отлагания в очите. 19.01. 2015. Микроскопските сфери на калциевия фосфат са свързани с развитието на макулна дегенерация, свързана с възрастта (AMD). една от основните причини за слепота. AMD засяга всеки пети човек на възраст над 75 години. В резултат на това зрението им бавно се влошава.

Причини за възникване на суха форма на AMD

Въпреки това, причините за най-честата форма на болестта - суха AMD - остават загадка.

Малцинство (10%) от случаите е “мокра” AMD, която е причинена от увреждане на кръвоносните съдове и в някои случаи може да бъде излекувана чрез инжектиране в очите.

По-голямата част (90%) от случаите са представени от „сухата“ форма на AMD, чиято причина остава загадка. За сухата форма на AMD няма надеждни лечения.

Способността да се разпознае болестта в ранните й стадии и да се спре развитието й може да подобри живота на милиони хора. Но при сегашното ниво на знания и методи това е невъзможно.

Последните проучвания показват, че малките сфери на минерализирания калциев фосфат играят важна роля в развитието на сухата форма на AMD. Това не само ви позволява да откриете причината и механизма на прогресирането на AMD, но също така открива нови начини за диагностика и лечение на това заболяване.

AMD се характеризира с натрупването на главно протеини и мазнини в ретината (тези формации се наричат ​​"друзи"), което може да попречи на постъпването на хранителни вещества в фоточувствителните очни клетки (фоторецептори).

Фоторецепторите редовно участват в клетъчните процеси, създавайки отпадъци. "Druzes" са в състояние да улови тези "отпадъци" вътре в ретината, увеличавайки натрупването на токсични вещества в окото.

Досега никой не разбираше как се формират "друзите" и как те растат до клинично значими размери.

Калциеви натрупвания - основната причина за суха AMD

Ново проучване показва, че малките калциеви образувания на хидроксиапатит (обикновено се намират в костите и зъбите) могат да обяснят причините за друза.

Изследователите смятат, че тези сфери привличат към повърхността си протеини и мазнини, които се натрупват в продължение на много години, за да образуват друзи.

По време на следкланичното изследване на 30 очи от донори на възраст между 43 и 96 години, изследователите са използвали флуоресцентни багрила, за да идентифицират малки сфери с размер само няколко микрона (хилядни от милиметъра) в диаметър.

Учените са открили, че тези малки кухи сфери присъстват във всички очи (с и без болест на AMD). Съдържащи повече сфери, очите съдържаха повече друзи. Сферите се появяват много преди образуването на друза и стават видими по време на клиничното изследване.

Методът за флуоресцентно маркиране ви позволява да идентифицирате ранни признаци на увеличаване на друза дори дълго, преди да станат видими, използвайки съществуващите методи.

Използваните от учените багрила трябва да бъдат съвместими със съществуващите инструменти за диагностика.

Ако учените са успели да разработят метод за производство на безопасни очни багрила, те ще могат да напредват в диагностицирането на AMD за десетилетие или повече. Този метод е необходим за ранната диагностика на сухата AMD.

Някои от минералните сфери, идентифицирани в очните проби, са покрити с бета-амилоид, който е свързан с болестта на Алцхаймер. Ако тази техника е разработена за идентифициране на области за диагностициране на AMD, тя може също да допринесе за ранната диагностика на болестта на Алцхаймер.

Дали тези области причиняват или симптом на AMD? Досега това остава неясно, но във всеки случай има важна диагностична стойност. Тъй като друзите са характерни признаци на AMD, стратегиите за предотвратяване на тяхното натрупване могат да спрат прогресията на сухата форма на AMD.

Калциевите сфери са направени от едно и също съединение, което дава сила на зъбите и костите, така че отстраняването им от тялото е невъзможно.

Обаче, ако тези сфери бяха отстранени преди депонирането на мазнини и протеини върху тях, тогава би било възможно да се предотврати по-нататъшното развитие на AMD.

Това вече може да се направи в лабораторията, но при пациентите тази процедура е много по-сложна.

Това проучване открива един вълнуващ нов начин за изследване на потенциално нови методи за диагностициране и лечение на сухи форми на AMD, но това е само началото на дълъг път. Източник: University College London

Причини за възникване на AMD

През последните години статистиката на офталмологичните заболявания отбелязва растежа на AMD (свързана с възрастта макулна дегенерация). Тя също така идентифицира генетичната природа на AMD. Според нейните изчисления, само 5-5,5% от възрастните хора страдат от AMD, независимо от генетичния неуспех.

Но не само генетичните промени влияят върху степента на развитие на AMD, но и външните фактори са значима връзка в появата и интензификацията на симптомите на AMD. Например, такава зависимост като тютюнопушенето увеличава вероятността за развитие на AMD от 12% на 38-40%.

Въз основа на това можем да кажем, че елиминирането на рисковите фактори, а именно спирането на тютюнопушенето. носенето на слънчеви очила, правилното балансирано хранене, както и подходящото медикаментозно лечение значително намаляват възможността за развитие на AMD.

Що се отнася до неексудативната форма на AMD, методът на неговото лечение е все още неясен. Вътрешната медицина доста успешно се справя с лечението на AMD, чрез "анти-дистрофична" терапия, по време на която те използват периокулярни инжекции и специално насочени лекарства.

Но тази възможност за лечение не е потвърдена. В тази връзка тя не се използва в Европа и Америка.

За да се докаже ефективността на даден метод е необходимо:

  • Внимателно планирайте и задълбочено наблюдавайте процеса на лечение, благодарение на мета-анализите и систематичните прегледи;
  • Съберете всички налични резултати от тестовете или направете изследването върху един единствен проследяващ случай;
  • Да се ​​проведат клинични проучвания върху определен брой пациенти или да се постигне съгласие по този въпрос, благодарение на експертите.

    Такива категории убедителни доказателства могат да помогнат на лекаря да се ориентира в избора на терапевтични интервенции.

    Дегенерация на макулата и ефекта на минерали и антиоксиданти върху процеса на неговото лечение и профилактика

    В продължение на много години терапевтичната и профилактичната стойност на антиоксидантите и този бета-каротин, витамини С и Е, селен, манган, цинкови минерали, се основава само на теоретична основа. По-късно се смята, че приемането на хранителни антиоксиданти предотвратява развитието на AMD, но не е ясно дали те са средство за предотвратяване на свързани с възрастта промени на ретината.

    Едва през 90-те години на 20-ти век е важно да се приемат витамини А, С и Е, цинк, селен и бета-каротин. Високите дози антиоксиданти, витамини и минерали оказват влияние върху зрителната острота и хода на AMD.

    Но като следствие, друго проучване показа, че големи дози антиоксиданти и минерали имат свои собствени странични ефекти.

    Например, бета-каротинът в пушачите може да бъде причина за рак на белия дроб. Излишък от бета-церотин в тялото на всеки човек, дори и обратното, води до развитие на неоваскуларна AMD. И този факт не зависи от вредните фактори на околната среда и генетичните характеристики.

    Големи количества витамин Е за човек често завършват с инфаркт при хора с диабет. Изобилието на цинк е изпълнено с хоспитализация на тези, които страдат от заболявания на пикочно-половата система.

    Също така, ефектът от приема на бета-каротин, витамини А, С и Е, алфа-каротин, бета-криптоксантин и ликопен, не се наблюдава в началните етапи на AMD.

    Малко за каротеноидите

    Каротеноидите са естествени пигменти от органичен произход, които се произвеждат от бактерии, водорасли, гъбички, растения и корали. Те са тези, които придават оранжевия цвят на огромната част от плодовете и зеленчуците. От 600 естествено срещащи се каротеноиди, 34 са открити при хората.

    За очите те изпълняват функцията на слънчеви очила (разположени в ретината). Но само два каротеноида участват в органа на зрението. Това е зеаксантин и лутеин. Зеаксантин има способността да се образува от лутеин. Що се отнася до лутеина, той не се произвежда от човешкото тяло и трябва да идва отвън.

    Но за зеаксантина и за лутеин основното средство е храна, или по-скоро плодове и зеленчуци.

    А фактът, че намаляването на количеството на лутеин и зеаксантин в кръвта води до увеличаване на честотата на AMD, многократно се потвърждава от събраните клинични данни. Резултатите са наистина невероятни, тъй като процентът на риска при липса на лутеин и зеаксантин достига и дори надвишава границите от петдесет.

    Последните проучвания потвърждават ефективността на приемане на 10 mg лутеин и 2 mg зеаксантин на ден.

    В същото време, те създадоха друга версия на профилактично лекарство, което е подходящо за пушачите чрез заместване на бета каротин със сигурни каротеноиди за тази група пациенти.

    Също така, учените са идентифицирали безопасна профилактична доза цинк, като я намаляват от 80 mg на ден до 25. Това е тази доза, която се абсорбира максимално от организма и не води до появата на странични ефекти.

    Следните статии

    Все още няма коментари!

    Споделете мнението си

    интересно:

    Симптоми и лечение на свързана с възрастта макулна дегенерация

    Пълна загуба на зрение е трагедия за човек. Свързаната с възрастта дегенерация на макулата (AMD) може да причини слепота след 55-годишна възраст: навременната диагностика, лечението и проследяването на препоръките на лекаря за предотвратяване на рисковите фактори ще помогнат за предотвратяване на тъжния резултат от очното заболяване.

    Дистрофия на зоната на макуларното око

    Типични прояви на инволютивна макулна дистрофия по време на изследването

    Постепенно и неумолимо прогресивно хронично заболяване, засягащо основната светлочувствителна структура на окото - макулата, има няколко имена:

    • инволютивна макуларна дегенерация на ретината;
    • възрастова макуларна дистрофия;
    • сенилна хориоретинална дистрофия;
    • свързана с възрастта макулна дегенерация.

    Всеки от термините отразява същността на патологичните промени, в основата на които е макулната дистрофия с лезия на следните ретинални структури:

    • пигментна зона (клетки, които осигуряват зрение);
    • капилярна мрежа;
    • стъкловидна плоча или мембрана на Bruch (вътрешния слой на ретината, която осигурява подхранване и кръвоснабдяване на фоточувствителните клетки).

    Наследствени дегенеративно-дистрофични промени в макуларната област на двете очи бавно напредват, нарушавайки кръвния поток, намалявайки броя на фоточувствителните клетки и влошаващата се зрителна острота.

    Причини за патология

    Инволютивната макулна дистрофия се отнася до генетично програмирани заболявания, при които наследствените фактори играят голяма роля в появата на заболяването:

    • бялооки синьооки хора;
    • генетично определено редукция на пигментните клетки на ретината;
    • наследствена капилярна склероза;
    • макулна дистрофия в кръвни роднини.

    Времето на поява на заболяването и скоростта на загуба на зрението зависи от наличието на следните рискови фактори:

    • възраст (55-70 години);
    • тютюнопушенето;
    • атеросклеротично заболяване;
    • артериална хипертония;
    • метаболитен синдром на затлъстяване;
    • диабет;
    • лоша диета с изразена и постоянна липса на витамини и минерали;
    • липса на защита на очите от пряка слънчева светлина.

    Комбинацията от рискови фактори с наличието на наследствена генетична предразположеност увеличава риска от развитие на заболяването: макулна дистрофия в ранна възраст е изключително рядка, но сливането на неблагоприятни фактори, вероятността от прогресивна загуба на зрението се увеличава след 40 години.

    Възможности за дегенеративни промени

    В зависимост от патологичните промени в жълтото петно ​​се разграничават следните форми на заболяването:

    1. Доминираща стъкловидна плоча.
    2. Неексудативна суха дистрофия.
    3. Ексудативна дегенерация.

    Най-често се появява бавно прогресивна атрофия (суха форма), в която има постепенно изтъняване на фоточувствителния слой на ретината. Мокрият вариант (ексудативна форма) е по-рядко срещан, но се проявява по-ярки симптоми с бърза загуба на зрението.

    Приятели на Bruch

    Доминиращите друзи са специфични жълтеникави възли, които се срещат в пигментния слой на ретината. Следните симптоми са типични за заболяването:

    • генетична предразположеност;
    • асимптоматичен курс;
    • различни размери и форма на възлите;
    • цвят - от бяло до жълто.

    Откриването на друзи в стъкловидната плоча е типичен маркер, показващ висок риск от развитие на дегенеративни процеси в ретината.

    Суха макулна дистрофия

    В допълнение към идентифицирането на типичните възли в макуларната област, неексудативната версия на заболяването се характеризира със следните видове патологични промени:

    • географска атрофия (ясно определени области без пигмент);
    • негеографска атрофия (много малки депигментирани зони без ясни граници);
    • фокална хиперпигментирана форма.

    В основата на атрофичните промени са различни варианти на депигментация на централния хориоретинал, в който се наблюдава влошаване на светлинното възприятие.

    Ексудативен вариант на болестта

    При влажна форма на дегенерация се появяват следните промени:

    • подуване на макулата;
    • малки кръвоизливи в ретината;
    • отделяне на клетки в зоната, която възприема светлина;
    • натрупване на възпалителна течност под ретината.

    Инволютивната ексудативна дегенерация е една от основните причини за бързо прогресивна загуба на зрението. Важно е да се забележат навреме първите признаци на патология и да се потърси медицинска помощ.

    Типични симптоми

    Независимо от възрастта и формата на болестта, възрастовата дегенерация на макулата се проявява със следните основни симптоми:

    • намалена зрителна острота;
    • проблеми с възприемането на цветовете;
    • визуално изкривяване на реалната форма и вида на обектите (метаморпопсия);
    • появата на тъмни петна в централната област (скотома).

    В ранните етапи на развитието на болестта, човек не може да обърне внимание на следните прояви, които намаляват комфорта на живота:

    • трудности при четене или гледане на телевизия;
    • неудобство при работа с компютър;
    • повтаряща се мътност или замъглено виждане;
    • необходимостта от по-ярко осветление за решаване на общи проблеми;
    • проблеми с ориентацията в слабо осветена стая.

    Един от симптомите на сенилна дистрофия е централната скотома.

    Изкривеното възприемане на цвета и формата с появата на скотома влошава прогнозата на заболяването, така че трябва да посетите офталмолога навреме за пълен преглед и да откриете причините за влошаване на зрителната острота.

    Диагностични тестове

    В основата на успешното лечение е ранното откриване на първичните прояви на заболяването. Когато се прегледа от офталмолог, е възможно да се идентифицират друзи и дегенеративни промени в ретината с помощта на следните изследвания:

    • стандартна оценка на зрителната острота във времето;
    • офталмоскопия;
    • хардуерна оценка на зрителни полета (периметрия);
    • флуоресцеинова ангиография;
    • оптична кохерентна томография на макулата.

    При редовни профилактични прегледи лекарят ще може своевременно да идентифицира първоначалните форми на патологията и да извърши всички необходими лечебни и превантивни мерки за предотвратяване на слепотата.

    Принципи на лечение

    Основните цели на терапията включват забавяне на дистрофичните процеси и предотвратяване на пълна загуба на зрение. В зависимост от формата на патологията и тежестта на симптомите се използват следните видове лечение:

    Подходът към избора на лечение е индивидуален: офталмологът ще вземе предвид всички фактори на заболяването и терапевтичните възможности на методите.

    Медикаментозна терапия

    Всяко лекарство, използвано за забавяне на дегенеративно-дистрофичните промени в ретината. Задължителните и ефективни лекарства включват:

    • антиоксиданти;
    • съдови лекарства;
    • витамини;
    • микроелементи.

    В допълнение към лекарствата, важно е стриктно да се спазват съветите на специалист по хранене и промени в начина на живот: рационалната диета, спирането на тютюнопушенето и коригирането на ендокринно-метаболитни нарушения са добра превенция на влошаването на очното заболяване.

    Хирургични интервенции

    Сенилната макулна дистрофия с подчертани промени в ретината изисква използването на инвазивни интервенции, които включват:

    • лазерна терапия;
    • хирургично отстраняване на натрупването на кръв под ретината и обрасли нови съдове.

    Определянето на доказателства и изборът на метод на работа се извършва след цялостно проучване. Оптимални резултати от лазерни или хирургични интервенции са възможни с навременното откриване на патологични промени в областта на макулата.

    Превантивни мерки

    Свързаната с възрастта макулна дистрофия е генетично предопределена, така че трябва да се следват следните препоръки за предотвратяване на усложнени форми на заболяването:

    • редовни посещения при офталмолог с превантивна цел;
    • отхвърляне на лоши навици;
    • здравословен начин на живот;
    • задължително добавяне на зеленчуци, зеленчуци и плодове към храната;
    • използването на очила, когато са изложени на слънце;
    • Задължително лечение на патологията на хроничните заболявания на вътрешните органи и сърдечно-съдовата система.

    Прогнозата за запазване на зрението зависи от навременността на насочването към лекар: откриването на пренебрегната патология на очите (късен етап на ексудативната форма) не може да бъде излекувана.

    “Мокра” форма на макулна дистрофия (ексудативна, неоваскуларна)

    "Мократа" форма на макулна дистрофия се характеризира с факта, че под макулата зад ретината започва растежа на патологични кръвоносни съдове.

    Поради тяхната крехкост кръвта и течността често проникват, вдигайки макулата от нормалното му положение. Всичко това причинява патологични промени в тази област на ретината.

    "Мократа" дистрофия на макулата прогресира много по-бързо от "сухата" форма и води до рязко и бързо намаляване на зрителната функция в областта на централното зрение.

    Тази форма на дистрофия се счита за късно и няма поставяне, тъй като "суха" AMD. Само 10% от пациентите с възрастова дегенерация на макулата имат тази форма на заболяването, но в 90% от случаите на слепота, дължаща се на тази патология, „силната” форма причинява такъв тежък ефект.

    Вярно е, че си струва да се спомене, че това не е пълна загуба на зрението (липсата на дори светлинно възприятие), а за практическа слепота - много значително влошаване на зрителните функции. С поражението на двете очи е възможно загуба на работоспособност, появата на сериозни затруднения в ежедневието (разпознаване на лица, пресичане на пътя, преброяване на пари, гледане на телевизия, шофиране и др.).

    Всичко това може да доведе до загуба на независимост и дори до психични разстройства.

    "Мократа" форма на AMD може да причини необратими промени на ретината за няколко седмици или месеци. Ако зрението се влоши бързо, е необходимо да се свържете с офталмолог, който ще извърши изследване и предпише лечение, колкото е възможно по-скоро в специализирана клиника.

    Симптоми на "мокър" AMD

    Зрителни увреждания, изкривяване на линиите и загуба на букви от думи при четене, проява на място пред очите ви са всички сериозни симптоми, забелязвайки, че трябва незабавно да се консултирате с офталмолог.

    • възраст над 50 години;
    • наследственост (роднини с макулна дистрофия);
    • тютюнопушене (увеличава риска от заболяване 6 пъти);
    • нездравословна диета;
    • хипертония.

    Продукти, които са полезни за вашето здраве, също са полезни за очите - опитайте се да направите вашата диета балансирана. Намалете храната на животински протеини и мазнини, яжте повече риба, зеленчуци (моркови, сладки пиперки, спанак, краставици и др.) И плодове (портокали, червено грозде, киви и др.). В допълнение, ползите от привеждане на ядки и пиене на една чаша сухо червено вино на ден.

    Лечение на "мокра" форма на макулна дистрофия

    Консервативната терапия на AMD традиционно се използва широко в различни медицински институции в Русия и страните от ОНД - различни дедистрофични лекарства, антиоксиданти и имуномодулатори.

    Жалко е, но такова лечение не е особено ефективно и често е причина за късно лечение на хора в специализирани офталмологични центрове, които имат съвременни методи за лечение на патологиите на ретиналната мембрана.

    В допълнение, много експерти препоръчват приемането на лутеин и зеаксантин. Тези лекарства не могат да възстановят зрението, но могат да спрат развитието на патологичния процес. Необходимо е да се приема лутеин и зеаксантин за най-малко 3 месеца, в противен случай е безсмислено - в по-кратък период тези вещества просто не получават необходимата концентрация.

    Понастоящем широко се използват методи, клиничната ефикасност на които се потвърждава:

    • лазерна коагулация;
    • въвеждане на инхибитори на ангиогенезата в очната кухина;
    • фотодинамична терапия.

    Лазерно лечение

    С навременното прилагане на лазерна коагулация в случай на локализация на патологични съдове не в центъра на макулата, е възможен висок функционален резултат. Когато се провежда лазерна коагулация, неизбежно възниква термично увреждане на основната тъкан, което причинява тяхната атрофия и създава ограничения за възможността за такова лечение в случай на "мокър" AMD.

    Фотодинамична терапия

    FTD е сравнително нов метод на лечение. Нейната същност е фотохимичният ефект върху патологичните съдове.

    Интравенозно, пациентът се инжектира със специална субстанция, която след това се активира от слаб лазерен ефект, който е безопасен за ретината.

    С разлагането на фотосенсибилизатора се освобождава атомен кислород, блокирайки патологичните съдове, което води до изчезване на оток на ретината.

    Този метод има по-доброкачествен ефект в сравнение с лазерната коагулация - фотодинамичната терапия не предизвиква атрофия на мембраните на фундуса.

    Наскоро, PTD е заместен от инхибитори на ангиогенезата, които осигуряват по-добри функционални резултати.

    Обаче, при някои свързани с възрастта патологии на ретината (например полипозна неоваскулопатия), фотодинамичната терапия е по-ефективна.

    Инхибитори на ангиогенезата

    Действието на инхибиторите на ангиогенезата е да блокират стимулите за растеж на патологичните съдове и да ги затворят. Това облекчава оток на ретината и води до бързо увеличаване на зрителната острота. Тези лекарства включват Lucentis, Avastin, Eilia.

    Лекарството в операционната зала е безболезнено инжектирано в окото с много фина игла. След един месец отново прегледайте пациента и, ако е необходимо, повторете инжекцията. По правило се препоръчва 3-кратно прилагане на лекарството, но понякога една процедура е достатъчна за постигане на добър резултат.

    Проучванията на много центрове показват висока дългосрочна ефективност на инхибиторите на ангиогенезата, както и тяхната безопасност. Затова в момента в повечето страни на Европа и Америка те вече са въведени в националните стандарти за лечение на „мокрия“ AMD.

    Как се провежда лечението с инхибитори на ангиогенезата?

    За да се предотвратят инфекциозни усложнения в рамките на няколко дни преди и след процедурата, се препоръчва поставяне на антибактериални капки за очи. Не забравяйте да информирате лекаря преди лечението за наличието на възпалителни заболявания или алергии към лекарства. По време на интравитреалната инжекция няма да усетите нищо друго освен леко натиск върху окото.

    Може да има леко зачервяване на склерата на мястото на инжектиране, както и плаващи петна в зрителното поле. Всички тези прояви обикновено изчезват в рамките на няколко дни.

    Понякога може да възникне възпалителна реакция в рамките на първата седмица след инжектирането. В случай на повишено зачервяване, дискомфорт, повишена фоточувствителност или болка, трябва да се свържете с Вашия лекар.

    Ефектът от лечението обикновено става забележим няколко дни след процедурата. Обаче, не е необходимо да се спира лечението при липса на резултат след първата инжекция, подобрение може да настъпи след многократни инжекции.

    След процедурата се увеличава вероятността от кървене от патологичните съдове. Ето защо е необходимо да се заспива достатъчно в първите дни след инжектирането, за да се контролира кръвното налягане, да се избегнат физически натоварвания и движения на тялото (накланяния и т.н.), които причиняват повишен приток на кръв към главата.

    Свързана с възрастта макулна дегенерация

    • свързана с възрастта макулна дегенерация
    • диагностика
    • лечение
    • предотвратяване

    AMD - свързана с възрастта макулна дегенерация

    GA - географска атрофия

    ICD 10 - Международна статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравни проблеми, 10-та ревизия

    ОКТ - оптична кохерентна томография

    PE - пигмен епител

    PVC - полиоидна хориоидална васкулопатия

    RAP - ретинална ангиоматна пролиферация

    Фаг - флуоресцеинова ангиография

    PDT - фотодинамична терапия

    CNV - хороидална неоваскуларизация

    AREDS - Проучване на очните заболявания, свързани с възрастта

    Термини и определения

    Свързаната с възрастта дегенерация на макулата (AMD) е хронично, прогресивно, мултифакторно заболяване, което засяга макуларната област на ретината и е основната причина за загуба на централно зрение при пациенти от по-възрастната възрастова група.

    Хеморагичното отделяне на пигментния епител (PE) е клинична проява на влажна AMD, развиваща се в резултат на нарушение на целостта на съдовете на хороидалната неоваскуларизация (CNV) и се проявява като колекция от кръв под PE.

    Географската атрофия (НА) на РЕ и хориокапилариите в макуларната област са зони на отсъствие на РЕ и хориокапилари, вторична атрофия на фоторецепторите. Често се развива в резултат на суха AMD, но може да настъпи поради регресия на CNV.

    Друзите са групи от продукти на метаболизма на клетките на РЕ, които са разположени извън клетката между вътрешния слой на мембраната Bruch и базалната мембрана на PE.

    В процеса на заболяването друзите могат да преминат през различни трансформации. Налице е увеличаване на размера и броя на твърдите друзи, появата на меки друзи, сливането на последните (оттичане на друсите).

    Калцификацията и спонтанната регресия на друзите са по-малко чести.

    Липидни (твърди) ексудати - натрупване на липиди в слоевете на невроепителия (NE) поради повишена съдова проницаемост.

    PE неоваскуларно отлепване - отлепване на РЕ поради наличието на фиброваскуларна тъкан между РЕ и мембраната на Bruch, съответстваща на CNV, и / или течност, дължаща се на трансудативната активност на CNV.

    Оток на невроепителия (NE) (макуларен едем) е междуклетъчно натрупване на течност в неплазмените слоеве, проявяващо се с удебеляване на ретината.

    Серозно отделяне на ne - натрупването на течност под ne, в резултат на нарушение на външната хематоретинална бариера.

    Хороидалната неоваскуларизация (CNV) е растежът на новообразувани съдове чрез дефекти на Bruch мембраната под PE или NE.

    Косвените признаци могат да показват наличието на CNV: оток на NE, отделяне на NE, неоваскуларно отлепване на PE, субретинални и ретинални кръвоизливи, отлагане на липидни (твърди) ексудати.

    Признаци на CNV активност са NE оток и / или NE отделяне и / или "пресни" кръвоизливи.

    1. Кратка информация

    1.1 Определение

    Свързаната с възрастта дегенерация на макулата (AMD) е хронично, прогресивно, мултифакторно заболяване, което засяга макуларната област на ретината и е основната причина за загуба на централно зрение при пациенти от по-възрастната възрастова група.

    AMD може да се прояви:

    • образователни друзи;
    • промени в пигментния епител на ретината (РЕ);
    • географска атрофия на РЕ и хориокапилари в макуларната област;
    • развитие на хороидална неоваскуларизация.

    1.2 Етиология и патогенеза

    Етиологията не е дефинирана. AMD е хроничен дегенеративен процес при PE, Bruch мембрана и хориокапиларен слой, при който може да бъде нарушен метаболизма на витамин А, синтез на меланин, производство на базална и апикална екстрацелуларна матрица, транспорт на различни вещества между фоторецептори и хориокапилари [15, 28].

    Като се има предвид постоянното високо потребление на кислород в ретината, то е много чувствително към увреждания, дължащи се на окислителните процеси, при които се образуват свободни радикали в излишък.

    Защитна роля играе "жълтият" макуларен пигмент, който абсорбира късата вълна на синята светлина, като по този начин участва в антиоксидантната защита на макулата. Съдържанието на оксикаротиноиди (лутеин и зеаксантин) във външните слоеве на ретината намалява с възрастта. PE клетките натрупват липофусцин, който се счита за маркер на стареенето.

    Липидната пероксидация води до образуването на големи молекулни вериги, които не се разпознават от ензимите на РЕ клетките, не се разпадат и не се натрупват с възрастта, образувайки друзи.

    В допълнение, дебелината на мембраната на Брух се увеличава с възрастта и нейната пропускливост за серумните протеини и липиди (фосфолипиди и неутрални мазнини) намалява.

    Увеличаването на липидните отлагания намалява концентрацията на растежни фактори, необходими за поддържане на нормалната структура на хориокапиларите. Намалява се плътността на хориокапиларната мрежа, намалява се снабдяването с РЕ клетки с кислород.

    Такива промени водят до увеличаване на производството на растежни фактори и матрични металопротеинази. Растежните фактори допринасят за неоангиогенезата, а металопротеиназите причиняват дефекти в мембраната на Брух.

    Така AMD започва с „суха“ форма, т.е. с промени в РЕ и с появата на твърди друзи. На по-късен етап се появяват меки друзи, след което се превръщат в дренаж. Прогресивното увреждане на РЕ е придружено от атрофични промени в NE и хориокапилари, което може да доведе до образуването на НА.

    В друг случай (или заедно с атрофия), новообразуваните съдове могат да се появят в слоя на хориокапилариите - развива се "мокра" форма на AMD, наричана също ексудативна или неоваскуларна AMD. Когато дефектите се появят в мембраната на Брух, CNV се разпространява под PE и невросензорната ретина.

    По правило това е придружено от оток на ретината, натрупване на течности в субретиналното пространство, субретинални кръвоизливи и кръвоизливи в тъканта на ретината. Понякога се наблюдава пробив в кръвоизливането на стъкловидното тяло.

    Последният етап от развитието на процеса е образуването на субретинов фиброзен белег в централната част на фундуса и значителна загуба на зрителната функция.

    1.3 Епидемиология

    В икономически развитите страни, AMD е водещата причина за зрителни увреждания в населението над 65 години.

    Според мета-анализ на 39 проучвания, базирани на населението, в които са обхванати 129 664 души от пет етнически групи, понастоящем има около 64 милиона пациенти с AMD, 196 милиона се очакват до 2020 г. и 288 милиона до 2040 г. [22]. Доказано е, че развитието на AMD е свързано с възрастта [9, 27].

    Честотата на това заболяване варира от 21% в трудоспособна възраст до 32% в пенсионна възраст [1]. Според изследването на Beaver Dam Eye, честотата на откриване на AMD след 10 години наблюдение се е увеличила от 4,2% за хората на възраст 43-54 години до 46,2% сред хората над 75-годишна възраст [9].

    В близко бъдеще увеличаването на населението на възрастовата група над 60 години неизбежно ще доведе до увеличаване на разпространението на AMD в развитите страни. Всичко това ни кара да разглеждаме ДМД като значителен медицински и социален проблем [21, 24, 27].

    1.4 Кодиране на ICD 10

    H 35.3 - Дегенерация на макулата и на задния полюс

    Още Статии За Възпаление На Очите